Нейроиммунная регуляция страха оказалась чувствительна к действию психоделиков
И да, она существует
Американские исследователи провели серию геномных и поведенческих наблюдений и обнаружили в мозге мышей нейроиммунную сигнальную сеть, отвечающую за чувство страха, а также показали, что психоделики модулируют ее активность, снижая это чувство. Присутствие схожей сигнальной системы подтвердили и в человеческих клетках. Отчет о работе опубликован в журнале Nature, там же ей посвящена статья приглашенных экспертов.
Обмен информацией между иммунными и нервными клетками (нейроиммунные взаимодействия) облегчает адаптацию к условиям окружающей среды и активируется в ответ на психологический стресс. При этом сигналы от иммунных клеток могут предрасполагать к развитию нейропсихиатрических заболеваний, таких как большое депрессивное расстройство, и представляют интерес как потенциальные мишени для терапии. Чтобы определить эти мишени, необходимо детальное понимание взаимодействий между изменениями сложного поведения и иммунорегуляторными механизмами, но пока они остаются малоизученными.
Майкл Уилер (Michael Wheeler) из Гарвардской медицинской школы с коллегами изучили профили экспрессии генов и провели поведенческие тесты у мышей, которые подвергались или не подвергались стрессовому воздействию в виде физического ограничения подвижности. Они выяснили, что у животных после стресса повышены уровни маркеров воспаления и усилены проявления страха, а в их миндалевидном теле (структуре, играющей ключевую роль в реакции на стресс и формировании страха) есть отдельные популяции глиальных клеток астроцитов, в которых в ответ на стресс снижается экспрессия рецепторов к эпидермальному фактору роста (EGFR). Искусственное подавление экспрессии EGFR в астроцитах приводило к усилению воспалительных реакций на стресс в мозге и связанных с ним поведенческих изменений. При этом среди всех белков в астроцитах сильнее всего повышалась экспрессия рецепторной тирозинфосфатазы PTPRS.