Активация болевых рецепторов ускорила заживление ран
Ученые остановили образование шрамов и запустили регенерацию поврежденных тканей мыши с помощью имиквимода — вещества, которое запускает воспаление. Оказалось, что имиквимод действует через болевые TRPA-рецепторы и клетки врожденного иммунитета. Авторы статьи, опубликованной в журнале Science Immunology, предполагают, что агонисты TRPA-рецепторов помогут заживлять раны и у людей.
Заживление ран может происходить двумя путями: повреждение либо закрывается рубцовой соединительной тканью и формируется шрам, либо происходит полноценная регенерация тканей. Во втором случае восстанавливаются все типы клеток ткани и ее структурная организация, а на заживленном участке появляются волосяные фолликулы и железы.
Ученые ищут способы направить заживление тканей по пути полноценной регенерации и уменьшить образование шрамов, и одним из важных активаторов регенерации считают воспалительный процесс. Поэтому группа ученых из США под руководством Томаса Люна (Thomas Leung) из Медицинской школы при Университете Пенсильвании предположила, что заживление ран может ускорить имиквимод — вещество, которое запускает воспаление (его используют для лечения рака кожи или бородавок). Крем с имиквимодом наносили на уши мышей, в которых проделывали дырки диаметром два миллиметра.