Мышам с моделью болезни Альцгеймера помогли вспомнить забытое
Мыши с нарушениями, схожими с болезнью Альцгеймера, воспринимают знакомую обстановку как новую, и активность нейронов новизны у них заглушает памятный след. Исследователи подавили работу нейронов новизны, и животные вспомнили забытый контекст. Когда же у здоровых животных активировали «шумящую» нейронную сеть, те не смогли вспомнить обстановку. Результаты, опубликованные в журнале Nature Neuroscience, открывают новое направление исследования деменции и путей ее лечения.
Когда мы запоминаем новую информацию, в мозге образуется памятный след, или энграмма, нейронная запись в мозге. При вспоминании нейроны энграммы активируются, а подавление их работы приводит к забыванию.
Нарушение памяти — основное проявление деменции, наиболее распространенной формой которой является болезнь Альцгеймера. Ухудшение памяти при этом заболевании связывают с повреждениями зоны CA1 гиппокампа — она необходима для формирования и извлечения памяти и играет роль индикатора новых событий. Нейроны зоны CA1 у мышиных моделей болезни Альцгеймера гиперактивны в районе амилоидных бляшек (важного маркера заболевания) — возможно, именно это и приводит к нарушению энграммы.
Ученые из Германии под руководством Мартина Фурманна (Martin Fuhrmann) из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний исследовали энграмму контекстно-зависимой памяти в зоне CA1 гиппокампа мышей с нарушениями, схожими с болезнью Альцгеймера. Для этого следили за экспрессией немедленного раннего гена c-fos — она связана с активностью нейронов и удобна для маркировки памятных следов. У трансгенных мышей в нейронах одновременно с c-fos выделялся зеленый флуоресцентный белок - за яркостью его свечения у свободно движущихся животных ученые наблюдали сквозь стеклянное окошко в черепе с помощью двухфотонного микроскопа.